遗传，是指某种性状可以从亲代传给子代，例如父母的单眼皮遗传给孩子，或者父母的身高影响孩子的身高等。这样的影响，是细胞染色体由祖先向后代遗传的一种表现。
肺癌患者的后代并没有遗传这种疾病，可是他们的子代，患肺癌的几率要比常人大，是什么原因呢？
年，C.H.Waddinton提出了“表观遗传学”的概念：在基因组DNA序列不变的情况下，基因的表达及功能发生可逆的、可遗传的变化。这种变化并不像遗传那么直接，会以外在方式表现在子代的身体上，但发生变化的基因表达会随着基因一起传给子代。
越来越多的证据表明肺癌的发生不仅取决于外在因素，同时还受到表观遗传的影响。研究发现，表观遗传与肺癌的发生在以下几个方面呈现相关性：
1.DNA甲基化：DNA甲基化是目前肺癌中研究得最广泛、也最深入的表观遗传调控机制。
它是指在甲基转移酶的作用下，肺癌患者基因组的状态会产生一种不可逆的变化，这种变化并不强大到能够直接影响基因组的序列，使之产生明显的遗传，而是较为隐蔽地躲藏在基因之中，待肿瘤发生时为其提供便利。
健康人的基因组内的CpG位点通常处于非甲基化状态，基因组外的CpG位点则是甲基化的。当肿瘤发生时，CpG岛以外的CpG位点非甲基化程度增加，而CpG岛中的CpG位点则呈高度甲基化状态，与健康人基因的状态正好相反。
这种变化虽没有强大到直接引起子代患肿瘤的地步，但为子代患肿瘤的几率增加提供了便利。
2.组蛋白修饰:组蛋白H2A、H2B、H3、H4与其他物质共同组成构成染色质的基本单位——核小体，在这个单位中，组蛋白对保护保护DNA结构、保护遗传信息，参与基因表达调控起着重要作用。
VanDenBroeck等人采用免疫组化方法研究了肺癌组织及其配对正常组织中组蛋白H4的修饰模式，发现肺癌组织表现出异常的组蛋白H4修饰模式，这一发现提示了组蛋白H4修饰在肺癌的发生中起着重要作用。根据他们的研究，组蛋白H4K20me3可作为肺鳞癌的早期诊断标志物，还可能成为肺腺癌的预后因子。
组蛋白修饰的变化属于会表观遗传的一种变化，同DNA甲基化一样，它并没有强大到直接影响子代健康的地步，但潜在影响了肺癌在子代身上发生的几率。
3.RNA调控:研究者发现真核生物信使RNA（messengerRNA，mRNA）内部修饰的一些基因是动态的、可逆的，这表明其内的修饰基因如METTL3等，具有作为非小细胞肺癌(NSCLC)诊断及治疗靶点的潜能，同时也表明表观遗传也是可以被克服的。
超过70%的肺癌患者确诊时已是晚期，这个是因为早期诊断困难，而晚期阶段，目前还缺少有效的诊疗措施，患者的生存率不高。
表观遗传的研究给肺癌的早期发现带来了一线曙光，目前，液体活检DNA甲基化检测及液体活检miRNAs都展现出了理想的临床应用价值；并陆续出现BET抑制剂、LSD1/KDM1A抑制剂等多种新型表观遗传药物，它们用于肺癌等实体肿瘤患者的临床试验正在进行。
肺癌并不会遗传，由于表观遗传因素的影响，有些基因可能造成人体的免疫功能障碍，使人出现一种易感状态，容易发生肺癌。然而“易感”并非一定会发生肺癌，只要我们在日常生活中注意健康饮食和规律的作息，癌细胞也不是那么容易能够突破人体防御的。
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